目前，大量的流行病学和临床试验表明，吸烟是心血管健康的大敌。高血压、高胆固醇血症、动脉硬化、心脏性猝死、冠心病都与吸烟有非常密切的关系。那么吸烟是怎样引起以上健康问题的呢？
一号目标：冠心病
1)通过降低高密度脂蛋白，损害血管内皮、增加血栓素A2的生成，同时减少前列腺素的产生，使蛋白失去平衡，让血小板的粘附性和聚集度增加，从而引起和加速动脉粥样硬化。
2)通过直接兴奋冠状血管的肾上腺素能受体，促进儿茶酚胺的释放，引起血管痉挛而减少心肌供血。
3)高浓度的一氧化碳可诱发心律失常和心室纤颤，直接抑制心肌的收缩以及引发心肌细胞的变性坏死。
4)冠心病患者吸烟后由于缺氧效应，加上尼古丁使心肌耗氧量增加等因素可诱发心绞痛。
二号目标：高血压病
曾有学者对大量吸烟和血压持续升高的关系进行了研究，结果证明吸烟与高血压关系密切。那么吸烟是怎样让血压持续升高的呢?原来，凶器就是卷烟里的尼古丁。尼古丁会使血管收缩、管腔变细、血流量减少。血管收缩，周围小动脉的阻力必然增加，这就导致正常者血压逐渐升高，而高血压患者的血压进一步升高。
三号目标：血栓闭塞性脉管炎
大量研究证明，吸烟会引起血栓闭塞性脉管炎。
1) 烟中所含的一氧化碳通过肺部进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白携氧不足，导致细胞缺氧，从而让小动脉痉挛，使动脉壁遭受损害。
2)尼古丁和一氧化碳可使动脉血液氧合力降低、心搏量减少，使周围血管痉挛收缩、皮温下降。
3) 烟草中的尼古丁刺激小血管而致血管痉挛收缩、血流量减少、血流速度减慢，从而引起血管营养障碍，导致血管内膜增生、肥厚、弹性减低、血栓形成、血管腔闭塞，在敏感的人群中甚至可以引发血流中断。
4)烟草和焦油中所含的芦丁蛋白是一种促凝血物质，可使血液处于高凝状态，血液粘稠度增加和红细胞增多，从而为血管内形成血栓创造了条件。
四号目标：猝死
美国每年约有40万人死于心脏性猝死。从1970年3月6日至1981年3月7日期间，有研究者在西雅图地区共观察了800余例发生心脏骤停的冠心病患者，其中绝大多数为吸烟者，吸烟者平均年龄为56岁，以男性为主。随后得出的资料有力地证明，冠心病患者吸烟，可能引起心室颤动，尤其在心脏骤停经复苏后的存活者中，继续吸烟者的死亡率明显高于戒烟者。换言之，戒烟可使心脏骤停的复发率降低。
五号目标：促使血液形成凝块
有研究报道称吸烟与纤维蛋白原水平有直接关系，当长期吸烟者停止吸烟后，纤维蛋白原水平很快开始下降，但需5年时间才能恢复到非吸烟者水平。另有研究人员发现，人的血液中组织型纤维蛋白溶酶原激活剂的含量之所以很低，除遗传方面的原因外，就是吸烟，因此吸烟会使人体血液的黏稠度增高。
六号目标：降低人体对心脏病先兆的感应力
心绞痛是冠心病的一种重要表现。当心肌缺血严重时，便通过神经反射而诱发心绞痛，可是有相当多的吸烟者虽然有明显的心肌缺血的客观依据，却不会胸痛。由于没有症状，无法引起患者对疾病的警惕，耽误了合理的治疗，导致急性心肌梗死甚至猝死的惨剧发生。这一切的元凶就是卷烟中的尼古丁。尼古丁通过作用于传导信息的神经细胞，阻遏了痛觉的神经传导，从而抑制了正常的痛觉。
